大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
失血性休克是由什么原因引起的
微循环障碍（缺血淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）
此期微循环变化的特点是：①微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋
交感神经兴奋儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张
交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。
此外增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2）而。TXA2也有强烈的缩血管作用
1.正常情况
⑴动静脉吻合支是关闭的
⑵只有20%毛细血管轮流开放有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节
2.微循环缺血期
⑴交感神经兴奋和肾上腺素去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足组织缺氧。
3.微循环淤血期
⑴小动脉和微动脉收缩动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。
⑵由于组织缺氧组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增 多后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大进入毛细血管内的血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加结果毛细血管扩张淤血。
4.微循环凝血期
⑴由于组织严重缺氧酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
而ＴＸＡ２也有强烈的缩血管作用
还有溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF）。小分子肽MDF进入血流后除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩从而进一步加重这些部位微循环的缺血。
本期的主要临床表现是：皮肤苍白四肢厥冷，出冷汗，尿量减少；因为外周阻力增加收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小脉搏细速；神志清楚，烦躁不安等。
此期微循环变化具有一定的代偿意义皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压又可减少这些组织器官的血流量，以保证心脑等重要器官的血液供给；毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低促使组织液进入血管，以增加血浆容量；另外，动静脉吻合支开放静脉收缩使静脉容量缩小（正常约有70％血液在静脉内），可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。如能及早发现积极抢救，及时补充血量，降低过剧的应激反应可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安
（二）微循环淤血期（淤血性缺氧期）
在休克的循循环缺血期如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧而使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳酸腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大淤血，发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒对儿茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成）而使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩）毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢；③微血管壁通透性升高，血浆渗出血流淤滞；④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低加重休克的发展。
失血性休克应该做哪些检查？
对本病的检查主要依靠体格检查跟实验检查：
1体格检查
详细询问病史并对病人进行严格的体格检查一般血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应都通过这些检查指标反映出来。
2实验检查
实验检测与体格检查不同因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多还会发生血清钠增高。因此，需根据实验室血液检查准确地估计失血量
失血性休克容易与哪些疾病混淆？
容量不足超越代偿功能就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量最终将会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。
失血性休克可以并发哪些疾病？
与创伤性休克相同失血性休克易并发DIC（弥散性血管内凝血），严重者可造成死亡，因此对休克患者需及时进行抢救
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是一个综合征,不是一个独立的疾病,是在各种致病因素的作用下,在毛细血管,小动脉,小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集,形成广泛的微血栓,导致循环功能和其他内脏功能障碍,消耗性凝血病,继发性纤维蛋白溶解,产生休克,出血,栓塞,溶血等临床表现.过去曾称为低纤维蛋白原血症(defibrination),消耗性凝血病(comsumptive coagulopathy),最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病(comsumptive thrombohemorrhagic disordors)为妥,但最常用的仍为弥散性血管内凝血.急性型DIC起病急骤，发展迅速.常见的临床症状有以下几点：
1出血：轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血，创伤部位渗血不止
2血栓有关表现：
(1)皮肤血栓栓塞：最多见指端、趾端、鼻尖耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等
(2)肾血栓形成：少尿无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。
(3)肺血栓形成：呼吸困难紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭
(4)胃肠道血栓形成：胃肠道出血恶心、呕吐与腹痛。
(5)脑血栓形成：烦燥嗜睡、意识障碍、昏迷惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。
3休克：肢端发冷、青紫、少尿和血压下降以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。
4溶血：因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白
5原发病症状。
失血性休克应该如何治疗？
失血性休克的治疗在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施；止血带应用也十分有效应该尽快地建立起两根静脉输液通道。
随输液通道的建立立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的红细胞特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复容量中，尚不能满足复苏的要求时应输用红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血栓增加失血，降低存活率。为此特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。
在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下就要凭以下临床指标来掌握治疗，即尿量需达到0.5～1.0ml/(kg.h)，正常心率正常血压，毛细血管充盈良好，知觉正常
值得提示的是在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液以便适应体液分离之需。若不理解这一需要，而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法其后果将会加重休克，导致代谢性酸中毒，诱发多器官功能不全甚至造成死亡。大约1d后，体液从分离相转入到利尿相通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。
失血性休克应该如何预防？
1.积极防治感染
2.做好外伤的现场处理如及时止血、镇痛、保温等
3.对失血或失液过多（如呕吐腹泻、咯血、消化道出血大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。
失血性休克有哪些表现及如何诊断？
在很多的情况下对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。总之对休克的失血量应予以充分估计，临床上往往估计不足，值得注意
当失血较大引起严重的低容量性休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管，进行有创血流动力学的监测。通过中心测压可以观察到中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PCWP）降低心排出血量降低，静脉血氧饱和度（SVO2）降低和全身血管阻力增高。
